موصى به, 2020

اختيار المحرر

كل ما تحتاج لمعرفته حول دم رقيق
هل يمكننا أن نتعلم كيف نتعرض للعض من الكلاب؟
انخفاض مستويات فيتامين (د) قد تزيد من خطر الاصابة بسرطان الامعاء

العقاقير التجريبية جدد أسلاك المخ في التوحد

حدد بحث جديد من جامعة تكساس ساوثويسترن في دالاس علاجين جديدين محتملين لاضطراب طيف التوحد ، مستهدفين تأثير جين معيب على التواصل العصبي.


كشفت دراسة جديدة أن الجين المرتبط بالتوحد يلعب دورًا مختلفًا عن الدور الذي تم قبوله حتى الآن.

يتميز التوحد - الذي يستخدم غالبًا كمصطلح مظلة لاضطراب طيف التوحد (ASD) - بسلوكيات متكررة وضعف التواصل الاجتماعي ومصالح شديدة التركيز.

وفقا لتقديرات من مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC) ، تم تشخيص حوالي 1 من 68 طفلا في الولايات المتحدة مع ASD.

غالبًا ما تركز علاجات ASD على معالجة الأعراض السلوكية ومساعدة الأشخاص الذين يعانون من الاضطراب على تعلم استراتيجيات تواصل أفضل. حتى الآن ، استهدفت جهود قليلة نسبيًا الأسباب البيولوجية للتوحد.

الآن ، يستكشف باحثون من جامعة تكساس الجنوبية الغربية في دالاس طريق تعلم المزيد عن هذه العوامل البيولوجية من أجل معالجتها مباشرة.

حددت الدراسة ، التي قادها الدكتور كريج باول ، علاجين محتملين يمكنهما استعادة عمليات النقل العصبي المتأثرة بغياب الجين المعروف باسم KCTD13.

نشر الدكتور باول وفريقه نتائج أبحاثهم في المجلة طبيعة.

فقدان الجين "يضعف وظائف المخ"

يشفر جين KCTD13 البروتين الذي يحمل نفس الاسم ، وقد ربطت الدراسات السابقة مستوى تعبيره مع حجم الدماغ غير الطبيعي ، بحجة أن "ب فقدان وفقد الجزء الكروموسومي الذي يحتوي على هذا الجين يمثّل خطراً كبيراً من مرض التوحد وتأخر النمو ".

ومع ذلك ، كشفت أبحاث الدكتور باول وزملاؤه أن KCTD13 تلعب دورًا مختلفًا تمامًا: فهي لا ترتبط ليس بحجم الدماغ بل بالنقل المتشابك أو النقل العصبي. هذه هي قدرة الخلايا العصبية على نقل المعلومات.

"لقد فوجئنا تمامًا بأن حذف Kctd13 لم يؤد إلى زيادة حجم المخ ، وزيادة تكاثر الخلايا الجنينية ، وتغيرات الهجرة" ، قال الدكتور باول.أخبار طبية اليومموضحا أنه وفريقه كانوا يتوقعون تأكيد نتائج الدراسات السابقة.

وحدد الباحثون أيضًا الأدوية التي قد تكون قادرة على عكس الاتصال المعيب الذي يأتي نتيجة لحذف هذا الجين.

"إن حذف هذا الجين يضعف وظائف الدماغ بشكل كبير ، ووجدنا طريقة لإصلاح الأضرار. ولكن لدينا المزيد من العمل الذي يتعين علينا القيام به قبل أن نجرب هذه العلاجات على الناس. النتائج تعطينا فكرة عن المسارات تغيير وأين أن ننظر ".

الدكتور كريج باول

استخدم الدكتور باول وفريقه الفئران لفحص ما يفعله بروتين KCTD13 بالفعل ، وكذلك الدور الذي يلعبه في مرض التوحد.

في تجاربهم ، قاموا بحذف الجين الذي قام بتشفير البروتين في الفئران ، ولاحظوا أن غيابه يقلل عدد الوصلات التشابكية في أدمغة الحيوانات إلى النصف.

لاحظ الباحثون أنه في حالة عدم وجود KCTD13 ، فإن مستويات البروتين المعروفة باسم RhoA تزيد ، مما يعيق انتقال العصب المتشابك.

في تعبيره الطبيعي ، يساعد KTCD13 على تنظيم هذا البروتين ، مما يسمح للخلايا العصبية بالتواصل بحرية.

اختبار العلماء المخدرات مع إمكانات عالية

لمواجهة تأثير الحذف الجيني ، قام الدكتور باول باختبار أنواع مختلفة من الأدوية المثبطة لـ RhoA: Rhosin و Exoenzyme C3.

كان هذا النهج ناجحا ، واستعادة انتقال متشابك طبيعي في أقل من 4 ساعات.

الوقت القصير نسبيا الذي استغرقه الدواء لإظهار تأثيره مرة أخرى أخذ العلماء على حين غرة.

وقال الدكتور باول: "لقد فوجئنا أيضًا بأن حضانة شرائح المخ في مثبطات RhoA يمكن أن يعكس التشوهات العصبية خلال الإطار الزمني القصير نسبيًا الذي يستغرق بضع ساعات".MNT.

ومع ذلك ، كانت الآثار الإيجابية مرئية فقط على المدى القصير ، لذا فإن الباحثين مهتمون بالتحقق من عدد المرات التي يجب أن تدار فيها هذه الأدوية من أجل الحفاظ على تأثيرها.

"لقد أثبتنا أن حضانة هذه الأدوية على شرائح الدماغ الحادة يمكن أن يعيد وظيفة متشابك بشكل حاد على المدى القصير" ، أوضح الدكتور باول.

وأضاف: "في المستقبل ، نأمل أن نجري تجارب لتحديد ما إذا كان تناول هذه الأدوية أو الأدوية المماثلة على المدى الطويل في الجسم الحي قد يؤدي أيضًا إلى استعادة طويلة المدى لوظيفة متشابك في المخ."

ويشير الباحثون إلى أن Exoenzyme C3 يجري اختباره حاليًا في تجارب سريرية لعلاج إصابة الحبل الشوكي. إذا نجحوا ، فإنهم يأملون أن تؤدي هذه التجارب إلى تسهيل المسار لإجراء المزيد من الاختبارات لإمكانات الدواء في علاج ASD أيضًا.

في غضون ذلك ، يود الدكتور باول وفريقه تركيز جهودهم على دراسات إضافية لجين KCTD13 ، الذي لم يتم بعد فهم دوره المعقد في سياق النقل العصبي.

أخبرنا الدكتور باول "هناك العديد من الخطوات القادمة من هذا البحث". "أولاً ، نود أن نعرف ما إذا تم تغيير مستويات RhoA في ... نماذج الماوس أو المرضى الذين يفتقرون إلى شريحة الكروموسومات التي تحتوي على KCTD13."

"ثانياً ، نود أن نحدد ما إذا كان من الممكن إنقاذ السلوك الحركي الشاذ الملاحظ في الفئران Kctd13 عن طريق علاج الحيوان كله بمثبطات RhoA" ، أضاف.

أخيرًا ، أعرب الباحث عن اهتمامه "بالنظر إلى النماذج الوراثية الأخرى لمرض التوحد التي يُتوقع أن تغير مسار RhoA."

الفئات الشعبية

Top