موصى به, 2020

اختيار المحرر

كل ما تحتاج لمعرفته حول دم رقيق
هل يمكننا أن نتعلم كيف نتعرض للعض من الكلاب؟
انخفاض مستويات فيتامين (د) قد تزيد من خطر الاصابة بسرطان الامعاء

هل يمكن لهذا الاكتشاف الجديد أن يساعدنا في القضاء على سرطان الدماغ؟

Glioblastoma multiforme هو النوع الأكثر شيوعًا من سرطان الدماغ ، مع وجود آليات دفاع "مدمجة" تتيح له المرونة. هل ستساعد الاكتشافات الجديدة حول الدفاعات في القضاء على هذا السرطان بشكل أكثر كفاءة؟


كيف تتجنب خلايا سرطان الدماغ التدمير ، وهل يمكن تعطيل آلية دفاعها؟

Glioblastoma multiforme (GBM) هو نوع من سرطان الدماغ الذي ينشأ من الخلايا غير العصبية الموجودة في الجهاز العصبي المركزي.

يقدر المعهد القومي للسرطان (NCI) أنه في عام 2018 ، سيكون هناك 23،880 تشخيصًا جديدًا لجهاز GBM وغيره من أنواع السرطان التي تصيب الجهاز العصبي المركزي في الولايات المتحدة.

GBM يشكل تحديا لعلاج. وذلك لأن الخلايا التي تتشكل منه غالبًا ما تكون مقاومة للعلاج ، والضرر الذي تسببه للنسيج الصحي المجاور دائمًا دائمًا ، لأن الدماغ لا يستطيع إصلاح نفسه بسهولة.

هذا هو السبب في أن باحثين من جامعة فرجينيا كومنولث في ريتشموند يدرسون الآليات التي من خلالها تحمي الخلايا السرطانية نفسها ، على أمل تحديد طرق جديدة لتعطيلها قد تؤدي إلى تحسين العلاج في المستقبل.

في دراسة - يتم نشر نتائجها الآن في PNAS - كان العلماء قادرين على تحديد الآلية التي من خلالها تتجنب الخلايا الجذعية الورمية موت الخلايا وكيفية تعطيلها.

كيف تتجنب الخلايا الجذعية السرطانية التدمير

يشرح مؤلف الدراسة بول ب. فيشر وفريقه أن الخلايا الجذعية الدبقية قادرة على تجنب مرض أنويكي ، وهو نوع من موت الخلية (أو موت الخلايا المبرمج) الذي يحدث عندما تنفصل الخلية عن المصفوفة خارج الخلية. هذا هو "السقالات" التي تدعم الخلايا وتساعد على تنظيم تمايز الخلايا الجذعية والتوازن.

تقاوم الخلايا الجذعية الورمانية مرض الأنيو من خلال البلعمة الذاتية الوقائية ، حيث "تأكل" الخلايا و "تعيد تدوير" بقاياها الخلوية.

ما اكتشفه الباحثون هو أنه في حالة الخلايا الجذعية الدبقية ، يتم تنظيم البلعمة الذاتية الوقائية بواسطة جين يسمى MDA-9 / Syntenin ، والذي تم تحديده في الأصل بواسطة Fisher.

هذا الجين ، كما أوضح فيشر وغيره من قبل ، يحدث أيضًا أن يكون مفرطًا في العديد من أنواع السرطان المختلفة.

في هذه الدراسة ، تمكن الفريق من التأكد من أن تثبيط تعبير MDA-9 / Syntenin يبدو أنه يعطل آلية الدفاع عن الخلايا الجذعية الدبقية.

"اكتشفنا أنه عندما أغلقنا تعبير MDA-9 / Syntenin ، تفقد الخلايا الجذعية الدبقية قدرتها على إحداث البلعمة الذاتية الوقائية والخضوع لأنويخيس ، مما يؤدي إلى موت خلايا السرطان."

بول بي فيشر

على وجه التحديد ، لاحظ فيشر والمتعاون في مجال الأبحاث وبستر ك. كافيني - من جامعة كاليفورنيا في سان دييغو - إلى جانب زملائهم أن MDA-9 / Syntenin يدعم الالتهام الذاتي عن طريق تنشيط جين آخر ، BCL2 ، المسؤول عن تحفيز موت الخلايا وتثبيطها.

تعطيل آلية الحماية الذاتية

لكن MDA-9 / Syntenin لا يدعم الالتهام الذاتي فقط ؛ يحافظ عليها بمستويات منخفضة بدرجة كافية حتى لا تصبح سامة ومدمرة للخلايا الجذعية الدبقية. يتم ذلك من خلال إشارات مستقبلات عامل نمو البشرة (EGFR).

إشارات EGFR مهمة في تنظيم "نمو ، بقاء ، تكاثر ، وتمايز" الخلايا ، وقد أثبتت العديد من الدراسات الإشارات المفرطة لدعم نمو الورم في عدة أنواع من السرطان.

ولكن ، يوضح فيشر ، "في غياب MDA-9 / Syntenin ، لم يعد بإمكان EGFR الحفاظ على البلعمة الوقائية."

ويضيف: "بدلاً من ذلك ، فإن المستويات العالية والمستمرة من الالتهام الذاتي السامة تؤدي إلى تقليل بقاء الخلايا السرطانية بشكل كبير".

وفقا للعلماء ، هذه هي المرة الأولى التي يتم فيها استكشاف هذه العلاقة المعقدة بين البلعمة الذاتية الوقائية والتهرب من أنويكي في GBM.

"هذه هي الدراسة الأولى التي تحدد الصلة المباشرة بين MDA-9 / Syntenin ، والبلعمة الذاتية الوقائية ، ومقاومة anoikis" ، يوضح فيشر ، مشيرًا إلى أن العلماء المشاركين في الدراسة "يأملون أن يتمكنوا من استغلال هذه العملية لتطوير علاجات جديدة وأكثر فعالية ل GBM وربما سرطانات أخرى. "

في تجارب أخرى ، استخدم فيشر وفريقه خلايا GBM البشرية وثقافات الخلايا الجذعية الدبقية لإظهار أن قمع تعبير MDA-9 / Syntenin منعت آلية الوقاية الذاتية للسرطان.

وقد شوهد هذا مرة أخرى في نماذج الفأر للخلايا الجذعية الورم البشري ، وفي هذه الحالة لاحظ الباحثون زيادة في البقاء على قيد الحياة بعد تثبيط تعبير MDA-9 / Syntenin.

هدفهم في المستقبل هو التحقق مما إذا كانت آلية الحماية التي اكتشفوها في هذه الدراسة تحدث أيضًا في الخلايا الجذعية الموجودة في أنواع أخرى من السرطان.

وسيواصلون تطوير طرق جديدة لمنع MDA-9 / Syntenin ، والتي يأملون أن تؤدي إلى تحسين علاجات السرطان.

الفئات الشعبية

Top